前列腺增生


前列腺增生症,旧称前列腺肥大,是老年男子常见疾病之一,为前列腺的 一种良性病变。其发病原因与人体内雄激素与雌激素的平衡失调有关。病变起源于后尿道黏膜下的中叶或侧叶的腺组织、结缔组织及平滑肌组织,形成混合性圆球状结节。以两侧叶和中叶增生为明显,突入膀胱或尿道内,压迫膀胱颈部或尿道,引起下尿路梗阻。
编辑摘要

目录

1 疾病简介
2 疾病概述
3 诱因
4 病理生理
5 早期症状


前列腺增生 - 疾病简介

 

   前列腺增生是老年男性常见疾病,其病因是由于前列腺的逐渐增大对尿道及膀胱出口产生压迫作用,临床上表现为尿频、尿急、夜间尿次增加和排尿费力,并能导致泌尿系统感染、膀胱结石和血尿等并发症,对老年男性的生活质量产生严重影响,因此需要积极治疗,部分患者甚至需要手术治疗。
前列腺增生 - 疾病概述

前列腺增生
前列腺分内外两层:内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体;外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体,两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生(hyperplasia of prostate)主要发生在内层,在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中,现称该部分为移行带镜检可见。腺体间质有轻度增生组织,结构以增生的结缔组织和平滑肌为主,并有增大的腺囊、增生腺管上皮呈乳头状向囊腔内突出,形成间质腺样组织的混合性结节。
所谓增生是指由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大,是各种原因引起的细胞有丝分裂活动增强的结果。人的前列腺亦不例外,自出生后到青春期前,前列腺的发育、生长缓慢;青春期后,生长速度加快,约至24岁左右发育至顶峰,30~45岁间其体积较衡定,以后一部分人趋向于萎缩,腺体体积变小,另一部分人则可趋向于增生,腺体体积逐渐增大,若明显压迫前列腺部尿道,可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状,即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变,故其全称为良性前列腺增生症,旧称为前列腺肥大。

前列腺增生症是老年男性的常见疾病,一般在40岁后开始发生增生的病理改变,50岁后出现相关症状,
中医认为前列腺增生病因主要是:中气不足、过度劳累、饮食不节、肾元亏虚、肺热气壅、湿热下注、肝郁气滞及尿道阻塞等。


前列腺增生 - 诱因


1、慢性前列腺炎症未彻底治愈,或尿道炎、膀胱炎、等使前列腺组织充血而增生。
2、过度的性生活,使性器官充血,前列腺组织持久淤血而增大。
3、缺乏体育锻炼,动脉易于硬化,前列腺局部的血液循环不良引起增生。
4、经常酗酒或长期饮酒,喜辛辣等刺激性食物,刺激前列腺增生。
5、内分泌失调,导致诱发前列腺增生出现。
前列腺增生 - 病理生理
前列腺腺体的中间有尿道穿过,可以这样说,前列腺扼守着尿道,所以,前列腺有病,排尿首先受影响。增生的前列腺使前列腺的体积逐渐增加,压迫尿道和膀胱颈,使膀胱排空尿液受阻。膀胱为克服颈部阻力而加强收缩使膀胱壁的肌肉发生代偿性肥厚,呈小梁状突起。
膀胱腔内压增高,膀胱粘膜可自肌束间薄弱处向外膨起,形成憩室。膀胱颈部梗阻继续加重,每次排尿时,膀胱都不能将尿液完全排空,排尿后膀胱内还残留一部分尿液,残余尿的存在是发生泌尿系统感染和继发结石的基础。
如果不积极治疗,前列腺增生进一步发展,尿道受到的压迫逐渐加重,膀胱排尿能力进一步下降,膀胱内残余尿液的逐渐增多,膀胱内的压力升高,使膀胱内尿液便逆流至输尿管和肾盂,引起两侧上尿路积水,肾盂内压增高,使肾实质缺血性萎缩,引起肾功能减退。


前列腺增生 - 早期症状

 

(1)尿频。是前列腺增生的早期信号,最明显的早期迹象为夜尿次数增加,且随着尿路梗阻的进展而逐渐增多。
(2)尿意不爽。排尿后,尿道内有隐痛或原后淋沥、残尿滴出或下腹部不适。这些均不属于正常人排尿后的生理感觉。
(3)尿线(流)变细。由于排尿能力减弱,尿线变细,尤其腺体增生使尿道口边缘不整齐,严重影响了尿线射流。
 (4)排尿费力。尿道发生梗阻,尿液排泄的阻力就会增加,必须用力增加腹压,方能克服排尿阻力,因此排尿费力。
 (5)尿液改变。有些病人由于前列腺充血或前列腺内血管扩张,使血管破裂出血,此时可见血尿。有的病人由于尿路梗阻,尿流阻滞,容易并发尿路感染,则可出现脓尿。
 (6)后尿道不适和会阴部压迫感:由于前列腺增生使后尿道受刺激所致。


前列腺增生 - 临床表现


前列腺增生的症状可以分为两类,一类是因增生前列腺阻塞尿路产生的梗阻性症状;另一类是因尿路梗阻引起的并发症。   
1、梗阻症状主要是由于前列腺增生阻塞尿路、压迫膀胱颈所引起,同时也包括了膀胱本身为克服梗阻产生的反应。   
① 尿频是前列腺增生的早期信号,尤其夜尿次数增多更有临床意义。一般来说,夜尿次数的多少往往与前列腺增生的程度平行。原来不起夜的老人出现夜间1~2次的排尿,常常反映早期梗阻的来临,而从每夜2次发展至每夜4~5次甚至更多,说明了病变的发展和加重。   
② 排尿无力、尿线变细和尿滴沥。由于增生前列腺的阻塞,患者排尿要使用更大的力量克服阻力,以至排尿费力;增生前列腺将尿道压瘪致尿线变细;随着病情的发展,还可能出现排尿中断,排尿后滴沥不尽等症状。   
③ 血尿。   
④ 尿潴留。前列腺增生较重的晚期患者,梗阻严重时可因受凉、饮酒、憋尿时间过长或感染等原因导致尿液无法排出而发生急性尿潴留。   
2、梗阻的并发症主要有感染,肾盂积水,尿毒症等。   
① 感染 正如不通畅的河流容易污染,膀胱颈部受阻的尿路非常容易合并发生急性尿路感染,表现出夜尿次数骤增,尿急、尿痛、血尿以及发热等。   
② 肾盂积水 前列腺增生较重、时间较长后,由于膀胱和上尿路代偿功能不全、可导致输尿管和肾盂积水,积水严重时可以在腹部摸到“肿块”--胀大的肾脏;膀胱充盈时也可在下腹部摸到“肿块”--胀大的膀胱。   
尿毒症 发展致肾盂积水的前列腺增生患者,由于肾脏实质受压,可引起肾功能不全--尿毒症。表现出食欲减退、恶心、呕吐、贫血等。由于此类症状起初相对隐蔽,缺乏特异性,容易被忽视或误诊为消化道疾病而延搁,甚至直到出现头痛、迟钝、嗜睡、甚至昏迷才被发现,值得警惕。   
④ 其它:一些前列腺增生患者可出现性欲变化,有的性欲亢进,有的性欲低下,少数患者可有血精。   
另外,由于前列腺增生致患者排尿因难,腹压增高,也可引起或加重痔疮、疝气等疾病。


前列腺增生 - 分类


前列腺增生
按叶分布的趋向,前列腺增生分为八种不同的类型:
1、侧叶增生, 产生前列腺尿道段受压,变形,弯曲,该型占4。41%
2、后联合或中叶增生,突出至膀胱,使膀胱三解区底部抬起,此型占13。96%
3、侧叶,中叶增生,突向膀胱及尿道,此型占17。12%
4、颈下叶增生,突向膀胱,呈悬垂状,此弄点30。14%
5、侧叶及颈下叶增生,占21。62%
6、侧叶,中叶及颈下叶增生。
7、前联合增生即前叶型。
8、三解区下叶增生。
发病最早的是中叶及颈下叶,50岁左右即可发生,侧叶双侧叶及颈下叶增生的平均年龄约晚10岁,双侧叶,中叶同时增生常发生一般是在70岁以后。
  相关检查
1、尿常规检查:可反映有无合并感染及肾功能损害。
2、直肠指检:腺体大小超过正常2倍。
3、尿流动力学检查:最大尿流率小于15ml/s,说明排尿不畅;最大尿流率小于10ml/s则说明梗阻严重,需手术治疗。
4、B超检查
5、膀胱镜检查
6、膀胱照影
7、实验室检查

 

前列腺增生 - 前列腺增生的危害


前列腺增生
前列腺增生对人体的影响主要是以下4个方面:
1、由于增生结节压迫尿道前列腺部,进而产生的一系列尿道梗阻症状,如排尿困难、排尿频繁、尿失禁及尿潴留,进而则可因尿路梗阻造成膀胱麻痹及肾功能损害,而出现一系列全身性尿毒症症状,最后造成肾功能衰竭,进行人工透析或肾移植治疗。
2、由于尿道梗阻合并的泌尿系感染、膀胱功能丧失,造成尿失禁和尿潴留,从而进一步加重前列腺增生。
3、由于长期尿路梗阻和尿频、排尿困难,造成患者严重心理负担及精神紧张,影响患者的休息和生活,加之前列腺增生大都发生于中老年人,这样就更易诱发患者高血压病、冠心病、心力衰竭、脑血管病等一系列疾病,进而危及患者的生活质量和健康。
4、影响性生活,前列腺增生主要是前列腺组织增长变大,没有损伤阴茎的解剖结构,一般不会影响性欲和性功能。但由于性生活会使前列腺充血,加重前列腺增生,射精时膀胱颈部组织收缩,防止精液反流,或许会加重排尿困难,从这个角度说,有严重前列腺增生者不宜有过多的性生活。但从另外角度来讲,一味禁欲,会因外生殖器敏感性增加,更容易勃起和加重前列腺反复充血,反而对疾病不利。
5、前列腺增生会导致很多疾病的发生,前列腺增生会引起一些感染性疾病。前列腺增生由于增生组织的阻碍,尿液不容易排除,导致尿液的积累,膀胱内的残余尿液就好像一潭死水,一旦细菌繁殖就会引起难以控制的感染。
现在有许多人认为前列腺增生患者早期大都有性欲亢进,在睾丸分泌的激素作用下,会使性欲增强,同时前列腺增生后,必然使前列腺组织充血,使性功能旺盛有了一定的病理基础,二者形成一种恶性循环,加重前列腺增生。
引起的病症
1、前列腺增生症可能导致肾脏损害甚至尿毒症。这是由于增生的前列腺压迫尿道,膀胱又需要用力收缩来克服阻力将尿液排出体外。导致膀胱的压力长期不能解除,残余在膀胱内的尿液逐步增加,膀胱肌肉就会缺血缺氧,变得没有张力。久而久之,膀胱里的尿液就会倒灌到输尿管、肾盂引起肾积水,严重时出现尿毒症。
2、前列腺增生症可能诱发老年人的疝气等疾病,有的前列腺增生症患者会出现排尿困难症状,需要用力和憋尿才能排尿。由于经常用力,肠子就会从腹部薄弱的地方突出来,形成疝。
3、引起感染。前列腺增生症患者往往有不同程度的尿潴留现象,膀胱内的残余尿液就好像一潭死水,一旦细菌繁殖就会引起难以控制的感染。表现出夜尿次数骤增,尿急、尿痛、血尿以及发热等。
4、一些前列腺增生患者可出现性欲变化,有的性欲亢进,有的性欲低下,少数患者可有血精。
5、由于前列腺增生致患者排尿因难,腹压增高,也可引起或加重痔疮、疝气、前列腺增生梗阻的并发症等疾病。
前列腺增生 - 随访
针对前列腺增生的各种治疗都应进行随访。随访的目的是评估疗效、发现与治疗相关的副作用或并发症。   
第一次对进行观察等待和药物治疗的患者的随访可以是在开始治疗后的6个月,之后每年一次。如果发生上述症状加重或出现手术指征,就需及时改变治疗方案。随访内容包括:症状评分、超声(包括残余尿测定)、尿流率、直肠指诊和前列腺特异抗原的测定。   
在接受各类外科治疗后,应该安排患者在手术后1个月时进行第一次随访。第一次随访的内容主要是了解患者术后总体恢复状况及术后早期可能出现的相关症状。术后3个月时就基本可以评价治疗效果。术后随访期限建议为1年。随访内容也包括症状评分、超声(包括残余尿测定)、尿流率、直肠指诊和前列腺特异抗原的测定。

 

前列腺增生 - 组织成分

 

前列腺增生
正常情况下,前列腺约4厘米×3厘米×2厘米,重约20克,质地不软不硬,有一定的弹性,前列腺增生的发生表现在前列腺的体积和重量的增加,一旦发生前列腺增生,其体积可像鸡蛋、鸭蛋,甚至可达鹅蛋般大小。
重量可达100~120克,质地变得很硬。前列腺是由腺体及肌肉纤维组织组成,人们常将肌肉纤维组织称为基质或间质,一般情况下腺体占55%,基质占45%。正常前列腺分为内、外二层。内层是围绕尿道的尿道粘膜腺及粘膜下腺,在精索到膀胱颈之间围绕着尿道前列腺部,占整个前列腺的1/4~1/3,它是前列腺增生的好发部位。
男性40岁开始,在尿道周围的组织及移行区内即有结节形成,尿道周围组织中的结节则完全是基质成分,当尿道周围腺管发生的腺泡侵入其中以后,才缓慢生长,而且多向尿道近端发展,即形成所谓中叶增生。在移行带的结节则由腺组织构成,是前列腺增生的好发部位。70岁以前为弥漫性增大,结节仅占40%,70岁以后,结节明显增大,并向两侧扩展,形成侧叶增生。
前列腺增生病人间质可增至53.54%,而腺体则占46.5%,间质上皮比例近2∶1。
综上所述,前列腺增大是前列腺腺体和间质成分增生的结果,同时伴有正常前列腺结构的扭曲和邻近结构的挤压。
前列腺增生 - 病因
        前列腺是男性特有的性腺器官。前列腺如栗子,底朝上,与膀胱相贴,尖朝下,抵泌尿生殖膈,前面贴耻骨联合,后面紧邻直肠,因此可以通过直肠指诊,触知前列腺的背面。

  人的前列腺自出生后到青春期前,前列腺的发育、生长缓慢;青春期后,生长速度加快,约至24岁左右发育至顶峰,30~45岁间其体积较衡定,以后一部分人可趋向于增生,腺体体积逐渐增大,若明显压迫前列腺部尿道,可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状,即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变,故其全称为良性前列腺增生症旧称为前列腺肥大。前列腺增生症是老年男性的常见疾病,一般在40岁后开始发生增生的病理改变,50岁后出现相关症状。

前列腺增生
前列腺增生目前,前列腺增生症的病因仍不十分明了,但以下理论颇值得重视:
1、性激素的作用:众所周知,雄激素是前列腺增生症不可缺少的条件,但睾丸间质细胞所分泌的睾酮并不能直接发挥作用,正常情况下睾酮进入前列腺细胞以后,有两种代谢途径:首先在5α-还原酶的作用下,不可逆转地转变为5α-双氢睾酮,再形成3α-雄甾烷二醇;其次是通过芳香化酶的作用变为1β-雌二醇。其中5α-双氢睾酮(DHT)的活性较睾酮强2~3倍,为最主要的雄激素,可与特殊受体结合形成复合物进入细胞核,再与核受体连接并与染色质结合而影响RNA及DNA的合成,对前列腺增生的形成具有正性促进作用,因而太监和去势犬不发生前列腺增生。
存在于前列腺细胞浆微粒体中的5α-还原酶可分为Ⅰ型和Ⅱ型两个同功酶,人的以Ⅱ型酶为主,犬的以Ⅰ型酶为主,研究证实只有人和犬随年龄增加其前列腺中5α-还原酶含量增加,其他动物均呈下降趋势,而事实上也只有人和犬才会自然形成前列腺增生,若有5α-还原酶缺陷者不会发生前列腺增生。
随着年龄增加,男性的雌激素浓度较稳定或稍有增加,与青年男性相比,老年雌雄比例升高,有学者认为,这种雌雄激素平衡的改变可能是前列腺基质诱导活性而致前列腺增生发生的原因。有研究显示,前列腺增生组织中结合状态的雌激素能够激活细胞合成和分泌细胞外基质蛋白,在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织,进而参与前列腺增生的发生、发展。在最初的间质增生中,雌激素的作用是主要的;在前列腺增生的过程中,雌雄激素具有协同作用,因而有人称雌激素是前列腺基质生长的刺激剂。
由于雌激素刺激垂体释放催乳素,催乳素又可刺激前列腺细胞吸收及利用雄激素,有研究发现,前列腺增生时血浆催乳素水平与前列腺细胞中雄激素受体含量呈正相关,故可推测此二者在前列腺增生过程中亦可有协同作用。但用抑制催乳素的药物却未能使其增生的前列腺缩小,故其机理尚有待于进一步研究。
1972 年,Willson首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的DHT(双氢睾酮)含量比正常腺体高2~3倍,在同一腺体内最先增生的尿道周围腺体DHT含量比其他区域高,并据此提出了双氢睾酮学说,认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关,功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件,其发病率随年龄增高而增高。睾酮进入前列腺细胞以后,并不能直接发挥作用,而是被微粒体中的5α-还原酶转化为5α-双氢睾酮(D HT),5α-双氢睾酮的活性比睾酮强2~3倍,它可与特殊受体结合形成复合物进入细胞,再与核受体连接并与染色质结合进而影响RNA及DNA的合成。
也有人认为,前列腺增生组织中雌激素与雄激素在结合状态下可刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白,在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织而参与前列腺增生的发生发展,即前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用,雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。

前列腺增生
2、前列腺细胞为胚胎再唤醒:有研究发现,前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%~10%的区域内,即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区,前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生,即以原有腺管形成新的分支,长入附近间质内,经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节), McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说,认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。
3、细胞群比例的改变:有人认为,前列腺结构存在着严格的等级方式:干细胞→放大细胞 →过渡细胞,其中干细胞处于基底细胞层,是前列腺细胞正常生长的稳定因素,干细胞中一部分可发育成放大细胞,对前列腺细胞的生长有着正性作用,若其数目过多可致前列腺细胞整体数量的增加,但要通过其中一部分细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来实现,即雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的形成。
4、多肽类生长因子:多肽类生长因子为一类调节细胞分化、生长的多肽类物质,有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长,而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子,主要包括:表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子- Ⅰ等,其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用,在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。

 

前列腺增生 - 发生血尿的原因

 

前列腺增生
前列腺增生可出现肉眼或镜下血尿,有些甚至可出现大量血尿。在部分病人血尿甚至可以是前列腺增生的早期症状。
间质型前列腺增生的病人,由于前列腺纤维与纤维血管的增生,在前列腺中叶和左右两叶的表面围绕在尿道粘膜组织下边,形成非常丰富的毛细血管层,这些组织突向尿道腔内,因而受到尿液冲击的机会也特别多、特别强烈,如排尿时用力过大,或一下排尿过多时,增生组织里的毛细血管便会突然破裂而引起血尿。
此外,在前列腺增生病变的基础上,泌尿系统其它疾病如炎症、膀胱结石、膀胱憩室等也会引起数量不等的出血。
一般说来,前列腺增生后血尿不太严重,不用药物可自行止住。治疗上临时可用些止血药物如维生素K、安络血(卡巴克洛)、止血敏(酚磺乙胺),最根本的治疗还是治疗前列腺增生本身。
前列腺增生 - 医学检查
前列腺增生病人因年龄较大,经常合并有其他慢性疾患,故还一些必要的实验室检查。
1、尿液分析 前列腺增生病人的尿常规检查有时可以正常,现尿路感染时可见红、白细胞、蛋白尿、脓尿和碱性尿。通过检查还可判断有无血尿、尿糖、胆红素。尿涂片镜检并作培养到细菌。在收集尿液时,必须在直肠指检前进行,以免前列腺;响检查结果。
2、血液 血常规及生化检查,对因梗阻引起的感染、尿毒症者十分重要,尿毒症的程度在血红蛋白的降低程度上有所反映。尿路感染时,血白细胞计数及分类对诊断及治疗亦有参考价值。
3、肾功能测定 前列腺增生病人可根据各自的具体情况选择下列项目进行检查:
(1)血液尿素氮、肌酐测定
(2)酚红排泄试验。
(3)靛胭脂排泄试验。
(4)尿浓缩、稀释试验。
(5)普通或大剂量静脉尿路造影。
4、血清前歹11腺特异性抗原(PSA)的测定 以排除前列腺癌的可能。这里要提醒的是在某些情况下PSA会出现假阳性,即在下列情况下可引起PSA的水平的增高,如最近射精,前列腺的炎症、缺血或梗死;良性前列腺增生和恶性的前列腺癌等。目前已有测定游离和结合PSA的新方法,它可以提高区分前列腺增生症和前列腺癌的准确性。
5、尿流率检查 从尿流率的变化能间接测知下尿路的功能,对判断病变很有帮助。故在初诊、治疗中和治疗后都可测定尿流率来判断疗效。基于该检查的无损伤性和临床价值,在有条件的地方,于治疗前、中、后都应测定。
6、残余尿测定 正常人剩余尿不大于10 m1,而前列腺增生患者可出现残余尿量的增多,故测定残余尿是重要的诊断步骤之一。建议在初诊评估病人和治疗后判定疗效时应测定排尿后的剩余尿。简单的无创伤的方法是通过经腹部B超来检测。由于一个人的剩余尿量有较大的波动,因此初步检查如有较多的剩余尿,为准确起见,应重复检查1次。
7、锌测定。 前列腺增生时,血浆锌含量明显增高。可作为诊断前列腺增生的指标之一。
老年男性常见疾病 。又称良性前列腺增生、前列腺肥大。严格讲老年人发生的是前列腺增生而不是肥大。病变表现为细胞增多即增生,不是细胞肥大。但因名称沿用多年,临床上多通用。国内外尸检都表明,60岁以上男性半数以上可以发现前列腺组织学增生,但1/4为肉眼可见的增大前列腺,其中一半可能需要治疗。
前列腺增生发生的机制尚不完全清楚。 临床表现主要为排尿异常。症状可分为梗阻和刺激两类;梗阻症状为排尿踌躇、间断、终末滴沥、尿线细而无力、排尿不尽等。刺激症状为尿频、夜尿多、尿急、尿痛。症状可因寒冷、饮酒及应用抗胆碱药、精神病药物等加重。长期梗阻可导致乏力、嗜睡、恶心呕吐等尿毒症症状。
8、直肠指诊可发现前列腺增大,中间沟消失或隆起,应注意有无坚硬结节,是否存在前列腺癌。B超可检查前列腺大小、结构是否异常及膀胱有无残余尿等。CT 及MRI有助于鉴别前列腺癌。尿流率检查可了解排尿梗阻程度。还应与尿道狭窄、神经性膀胱功能障碍鉴别,神经病变在直肠指诊时肛门括约肌松弛,并有其他神经病变症状。
直肠指诊前列腺增生正常前列腺约栗子大(重约20g),本病时可增大2 ~ 4倍。绝大部分病例呈灰白色结节状(少数为弥漫性),切面上可见筛孔样小腔形成,井有乳白色分泌物向切面溢出。在前列腺摘除标本上,可见增生结节在内区、外区被压缩而呈包膜样外观。这种“外科包膜”使手术摘除易于进行。其硬度取决于其增生成分,主要呈腺管增生者质软,以纤维组织或平滑肌组织增生为主的则质地硬,以纤维组织增生为主的病例除质地较硬外,前列腺体积常无明显增大,甚至可缩小。增生结节压迫尿道的现象常见。

 
前列腺增生 - 诊断要点


多见于50岁以上的老年男性。表现为尿频,尿急,夜尿增多,排尿等待,尿流无力变细,尿滴沥,间断排尿。

直肠指诊:前列腺增大,质地较韧,表面光滑,中央沟消失。

超声检查:可显示增生的前列腺,残余尿增加。

尿流率检查:尿流率降低。鉴别诊断

本病应与尿道狭窄、前列腺癌、神经源性膀胱功能障碍相鉴别。
前列腺增生 - 检查项目
尿液分析
前列腺增生病人的尿常规检查有时可以正常,出现现尿路感染时可见白细胞尿,还可判断有无血尿。
血清前列腺特异性抗原(PSA)的测定
PSA是前列腺器官特异的指标,它的升高可以见于前列腺癌,前列腺增生,急性尿潴留,前列腺炎症,对前列腺进行按摩,尿道插入器械操作,检查PSA之前曾有射精活动等情况。PSA明显升高主要见于前列腺癌,在前列腺增生患者中,PSA也可以升高,但上升幅度相对较小。
尿流率检查
该检查能够计算患者尿液排出的速度。尿流率的变化能够知道患者排尿功能的整体变化,这些变化的原因包括前列腺、尿道和膀胱等器官的病变。前列腺增生患者应为增大的前列腺压迫尿道,使得膀胱尿液排出受阻,表现为尿液排出速度下降,即尿流率降低。尿流率检查对于前列腺增生患者非常重要,没有痛苦,可以反应患者排尿困难的严重程度,故在初诊、治疗中和治疗后都可测定尿流率来判断疗效。基于该检查的无损伤性和临床价值,在有条件的地方,于治疗前、中、后都应测定。
超声检查
可以了解双肾有无积水,膀胱有无憩室形成,前列腺的大小及形态,测定残余尿量。前列腺增生患者可出现残余尿量的增多,测定残余尿的多少有助于判断前列腺增生的程度。超声检查是目前测定残余尿的主要方法,患者在憋尿进行常规的膀胱、前列腺超声检查后,起身去排尿,充分排尿后,再次用超声观察膀胱,测量排尿后膀胱内的残余尿量。
直肠指诊
可发现前列腺增大,中间沟消失或隆起,应注意有无坚硬结节,是否存在前列腺癌。
静脉尿路造影和尿道造影
如果前列腺增生患者同时伴有反复泌尿系感染、镜下或肉眼血尿、怀疑肾积水或者输尿管扩张反流、泌尿系结石时应行静脉肾盂造影检查。应该注意,当患者造影剂过敏或者肾功能不全时,禁止行静脉尿路造影检查。怀疑尿道狭窄时建议尿道造影。


责任编辑:以上内容由代孕生活服务网两性生活栏目组编辑